알츠하이머 타깃 Trem2, 뇌졸중에선 신경 손상 악화시켜
중국 선전첨단기술연구원 연구팀이 Trem2 단백질이 뇌졸중 모델에서 신경염증과 손상을 악화시킨다고 PNAS에 밝혔다. Trem2는 Gpnmb 단백질 발현을 증가시켜 염증을 촉진하는 기전으로, 기존의 보호 역할과는 상반된 결과다. 이는 뇌졸중 치료에서 Trem2나 Gpnmb 억제가 새로운 치료 전략이 될 수 있음을 시사한다.
2026-05-24
중국 선전첨단기술연구원 연구팀이 Trem2 단백질이 뇌졸중 모델에서 신경염증과 손상을 악화시킨다고 PNAS에 밝혔다. Trem2는 Gpnmb 단백질 발현을 증가시켜 염증을 촉진하는 기전으로, 기존의 보호 역할과는 상반된 결과다. 이는 뇌졸중 치료에서 Trem2나 Gpnmb 억제가 새로운 치료 전략이 될 수 있음을 시사한다.
2026-05-24
UC버클리 연구팀이 AI로 단백질 성능을 100배 이상 높이는 'MULTI-evolve' 기술을 개발했다. 이는 AI가 돌연변이를 예측·조합해 치료용 항체 발현량을 6배, 결합력은 3배 높이는 방식이다. 고효능 효소, 백신 등 바이오의약품 개발을 가속화할 전망이다.
2026-05-24
스페인 연구팀이 혈당 조절의 핵심은 탄수화물 제한이 아닌, 균형 잡힌 식단 구성이라고 밝혔다. 국제학술지 '클리니컬 뉴트리션'에 게재된 연구에 따르면 과일 섭취가 오히려 혈당 관리에 도움을 줄 수 있다. 이는 널리 퍼진 저탄수화물 식단에 대한 통념을 뒤집는 결과로, 새로운 영양 가이드라인의 필요성을 시사한다.
2026-05-24
미국 워싱턴대 연구팀이 단 이틀 만에 국제학술지 '네이처'에 3편의 논문을 발표하며, 컴퓨터 계산으로 암, 비만 등과 관련된 G단백질결합수용체(GPCR)를 표적하는 미니 단백질 설계에 성공했다. 설계된 단백질은 특정 수용체를 활성 또는 억제하며, 이 중 케모카인 수용체 길항제는 기존 약물과 유사한 수준으로 조혈모세포를 동원하면서 부작용은 더 적었다. 연구팀은 직경 40~220nm 크기의 단백질 나노케이지 설계법도 함께 공개해 향후 신약 및 유전자 치료제 개발에 기여할 예정이다.
2026-05-24
인간 세포가 '터널 나노튜브'를 통해 DNA 조각을 직접 교환, 항암제 내성을 획득하는 현상이 세계 최초로 확인됐다. 유전체 불안정성으로 세포질에 나온 DNA가 나노튜브를 통해 인접 세포로 전달되면, 수용 세포는 이를 유전체에 통합해 안정적으로 유전시킨다. 이는 암세포가 내성 유전자를 빠르게 공유하는 기전을 설명하며, 유전자 치료 분야에 새로운 관점을 제공할 예정이다.
2026-05-24
중국 농업대학 연구진이 식물의 고온 내성을 조절하는 '나노 열 스위치'를 발견했다. 별도 연구에서는 가뭄 시 옥수수 수확량을 19%에서 최대 31%까지 늘리는 유전자(ZmSAUR72)도 확인했다. 두 발견 모두 기후변화에 강한 작물 개발의 새 표적으로 활용될 전망이다.
2026-05-24
병든 세포만 100%에 가깝게 골라 사멸시키는 차세대 CRISPR 시스템 'Cas12a2'가 개발됐다. 이 시스템은 표적 RNA를 인식하면 세포 내 모든 핵산을 분해해 사멸을 유도하며, 정상 세포 손상률은 0%에 가깝다. 기존 오프타겟 문제를 해결해 항암 및 항바이러스 치료제 개발에 활용될 예정이다.
2026-05-23
유럽심장학회지에 게재된 11만명 대상 연구에서 특정 식품 방부제가 고혈압 및 심장병 위험을 높이는 것으로 확인됐다. 나트륨 함유 방부제는 체내 나트륨 수치를 높이는 '숨은 소금'으로 작용하는 것으로 분석됐다. 이에 가공식품 섭취 시 방부제 종류 확인의 중요성이 강조된다.
2026-05-23
아스트라제네카와 다이이찌산쿄의 '다트로웨이'가 1차 삼중음성유방암(TNBC) 치료제로 FDA 승인을 획득했으며, 사망 위험을 21% 줄였다. 임상 3상에서 다트로웨이는 화학요법 대비 전체생존기간(OS)을 5개월 연장한 23.7개월로 나타났다. 이번 승인은 '프로젝트 오르비스'에 따라 진행됐으며 유럽, 중국, 일본 등에서도 심사가 진행 중이다.
2026-05-23
중국 연구진이 80명에게서 얻은 110개 흉부 대동맥 샘플의 세포 76만여개를 분석해 치명적인 대동맥 박리의 발생 기전을 규명했다. 연구 결과 특정 섬유아세포가 고갈되고 혈관 평활근세포가 'ENO1' 유전자로 인해 변형되면서 염증을 유발하는 대식세포를 끌어들여 세포외기질을 파괴하는 것으로 나타났다. 동물실험에서 ENO1 발현을 억제하자 대동맥 박리 진행이 지연되는 것을 확인, 새로운 치료 표적으로서의 가능성을 제시했다.
2026-05-23
